血清肌酸磷酸激酶(CK或CPK)升高，是心肌梗死的重要診斷依據(jù)和預報因子。但近年來發(fā)現(xiàn)，多種因素可引起CK升高，其中包括藥物。
發(fā)現(xiàn)2例藥物引起CK升高的病例，現(xiàn)報道如下：
例1男，67歲。因偶有胸悶5年，服用藻酸雙酯鈉4年入院。入院時，無胸悶、胸痛、發(fā)熱、惡心、嘔吐和休克等不適。查體示：自動體位，兩肺呼吸音清，心臟濁音界無增大，心率68次·min-1，未聞及病理性雜音，肝、脾肋下未及。動態(tài)心電圖示：竇性心律，偶發(fā)房性早搏228次伴短串房速，偶發(fā)室性早搏2次；心肌酶譜示：CK818IU。L-1，肌酸激酶同功酶(CK-MB)11IU·L-1谷草轉氨酶(AST)40IU·L-1，乳酸脫氫酶(LDH)238IU。L-l。羥丁酸脫氫酶(HBDH)238IU。L-1。因患者無典型心肌梗死的臨床表現(xiàn)和特征性的心電圖改變，CK-MB處于正常范圍，故CK增高考慮是由長期服用藻酸雙酯鈉所致。停服藻酸雙酯鈉1周后，復查CK為477IU·L-1，2周后復查CK為463IU·L-1，4周后復查為187IU·L-1。
例2女，76歲。因反復胸悶，心悸20余年，服用非諾貝特7個月入院。入院時患者無胸悶心悸、發(fā)熱、惡心、嘔吐和休克。查體示：自動體位，兩肺呼吸音清，心臟濁音界無增大，心率60次。min-1未聞及病理性雜音，肝脾肋下末及。動態(tài)心電圖示：竇性心律，偶發(fā)房性早搏159次伴短串房速，偶發(fā)室性早搏6次；心肌酶譜示CKl248IU。L-1，CK-MB10IU·L-l，AST27IU·L-l，LDH272IU·L-l，HBDH232IU。L-1。因患者缺少心肌梗死的典型癥狀和心電圖改變，故患者CK增高考慮是由非諾貝特(力平脂)引起。停服非諾貝特l周后復查，CK972IU·L-1，LDH247IU·L-1，HBDH225IU·L-1，停藥2周后CK286IU。L-1，LDH207IU·L-l，HBDH182IU·L-1；停藥4周后CKl76IU·L-1。
討論：血清肌酸磷酸激酶(CK)是一種廣泛存在于骨骼肌和心肌等肌肉組織中的酶，它可催化下列可逆反應：肌酸≒磷酸肌酸。通過CK的催化，肌酸結合ATP中的一個高能磷酸鍵生成磷酸肌酸；磷酸肌酸在CK催化下，轉變成肌酸并釋放出高能磷酸鍵，以供應能量，故磷酸肌酸是體內(nèi)儲能的一種形式，而CK是催化這種能量轉換的一種酶。心肌梗死時，CK可顯著增高，但可引起CK增高的因素并不僅僅是心肌梗死。進行性肌營養(yǎng)不良、多發(fā)性肌炎、肌肉損傷、酒精中毒、甲狀腺功能減退癥、肺梗塞、腦血管疾病、有機磷農(nóng)藥中毒和心臟手術等都可引起CK升高。
對藥物引起CK增高，國內(nèi)報道較少。國外報道，4例服用抗甲狀腺藥物后引起CK增高。本文所報道的2位老年患者CK增高是由于分別長期服用藻酸雙酯鈉和非諾貝特而引起，在停服藥物后，迅速降至正常。藥物引起CK增高可能是由于藥物引起心肌細胞廣泛的變性和水腫。因此，如遇到CK增高，但CK-MB正常，且無胸痛和典型心肌梗死的心電圖表現(xiàn)的患者時，不宜盲目按心肌梗死處理，而應考慮其它可引起CK增高的因素，其中包括藥物。
（實習編輯：陳靜梅）
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